Receber o diagnóstico de uma enfermidade como a doença de
Chagas pode causar mudanças na rotina, nos planos e no estado de espírito dos
pacientes? Pode causar apatia e tristezas nos anos subsequentes ao diagnóstico
da enfermidade?
Essas e outras perguntas relacionadas à doença começam a ser
respondidas por pesquisadores da Fundação Instituto Oswaldo Cruz (IOC/Fiocruz)
que desenvolveram estudo inédito identificando linhagens do protozoário
Trypanosoma cruzi (causador da doença de Chagas), circulantes no Brasil, tipos
1 e 2, podem sim provocar desequilíbrio neuroquímico no paciente, resultando em
associação biológica entre a doença e o quadro depressivo.
A constatação foi feita a partir do Laboratório de Biologia
das Interações da Fiocruz, onde a equipe liderada pela pesquisadora Joseli
Lannes identificou que o protozoário causador da doença pode desencadear uma
desordem imunológica e neuroquímica associada ao quadro depressivo entre os
pacientes.
A partir do estudo, a equipe de pesquisadores da Fiocruz
concluiu que a mudança de comportamento registrada nos portadores da doença se
dá “a partir da incerteza do destino e do elevado percentual de incurabilidade
da doença, agravados pelo baixo nível socioeconômico predominante entre os
portadores da enfermidade”.
Publicado na revista científica de referência Brain,
Behavior and Immunity, o estudo, cuja autora principal é Glaucia Vilar-Pereira,
derruba de certa forma a tese predominante até então na literatura médica de
que o transtorno recorrente entre pacientes crônicos – e que levava à depressão
– era motivado por fatores psicológicos. O estudo sugere, ainda, um tratamento
combinado à base de drogas já disponíveis no mercado: benzonidazol e
pentoxifilina.
Segundo a Fiocruz, a ideia que deu origem à pesquisa surgiu
quando Joseli Lannes realizava experimentos sobre danos cardíacos com
camundongos e, ao longo do estudo, notou que alguns dos animais eram mais
apáticos.
Na avaliação de Joseli uma marca inconfundível da depressão
é a desistência do paciente - neste caso, do animal. “Para identificar o que
estava acontecendo, utilizamos dois grupos de camundongos. Cada grupo foi
infectado com cepas tipo 1 e tipo 2 de Tripanosoma cruzi. Constatamos que só o
primeiro grupo apresentava imobilidade e desistência quando submetido a
testes”.
Para a pesquisadora, esse “era um sinal preliminar de que a
depressão, na doença de Chagas, poderia não ser um processo psicossomático.
Afinal, o animal não tem consciência da doença ou de sua condição social. Os
dados indicariam, enfim, que o processo não é associado ao sickness behavior
mas, de fato, à depressão”, esclarece.
A cepa tipo 1 é encontrada em todo o Brasil, com maior
incidência nas regiões Nordeste, Norte e Centro-Oeste. Estima-se que existam
dois milhões de portadores da doença de Chagas no país.
Em busca dos biomarcadores que justificassem o comportamento
apático dos camundongos, a equipe identificou que os níveis da enzima IDO, que
compromete a síntese de serotonina – o neurotransmissor associado à satisfação
e à felicidade – estavam acima do normal nos animais incluídos no experimento.
Para Joseli, isso acontece porque a presença do parasito no
organismo, ainda que reduzida na fase crônica da doença, induz à expressão da
enzima IDO no sistema nervoso central. “Essa enzima degrada o triptofano,
aminoácido substrato para a produção da serotonina, reduzindo, assim, os níveis
deste neurotransmissor”, explicou.
Os pesquisadores trataram os camundongos com uma combinação
de benzonidazol, quimioterápico utilizado contra o parasito, e fluoxetina,
antidepressivo que aumenta a disponibilidade da serotonina no cérebro. Os
resultados foram satisfatórios, mas a melhora significativa dos animais ainda
não convenceu a equipe.
“Sabemos que 30% da população mundial não responde à
fluoxetina, principalmente pacientes com câncer e doenças autoimunes. Isso
ocorre porque nem toda depressão é causada apenas por desordens químicas
envolvendo a serotonina. A resposta imunológica à doença também participa deste
processo”, esclarece.
Os pesquisadores partiram, então, para a análise dos níveis
de fator de necrose tumoral (TNF) nos camundongos. Trata-se de uma citocina
produzida pelo sistema imunológico durante infecções por parasitas e na
presença de tumores, associada a inflamações sistêmicas e alterações de comportamento,
como a anorexia.
A resposta aos experimentos que se sucederam foi positiva, o
que possibilitou à equipe confirmar que o quadro depressivo, na doença de
Chagas, é resultado de um complexo circuito imunológico que interfere de forma
contundente no sistema nervoso central, tendo como agente deflagrador o próprio
parasito Trypanosoma cruzi.
“Muitas doenças inflamatórias crônicas, tais como artrite
reumatoide, também são associadas à depressão e muitos pacientes não respondem
a antidepressivos comuns. Nossos achados transcendem a doença de Chagas, pois
acreditamos que a pentoxifilina possa ser usada de forma muito mais ampla,
estendendo os benefícios a pacientes de diversos agravos”, enfatizou Joseli.
O próximo passo será estender o experimento aos seres
humanos. Em breve, uma parceria entre o Laboratório de Biologia das Interações
do IOC e o Ambulatório de Referência em Doença de Chagas - coordenado por
Wilson Oliveira Junior e vinculado ao Pronto-Socorro Cardiológico Universitário
de Pernambuco (Procape), da Universidade de Pernambuco (UPE) – possibilitará a
realização de uma pesquisa clínica para investigar o uso da terapia sugerida
pela equipe liderada por Joseli.
A proposta é realizar um estudo com a participação de
psicólogos e cardiologistas, com duração prevista de dois anos, para só então
testar as intervenções terapêuticas sugeridas pela equipe do IOC.
Para a especialista, se comprovada a eficácia, o protocolo
sugerido poderá ser implementado nas unidades de saúde sem demora, uma vez que
o benzonidazol, a pentoxifilina e a fluoxetina já estão aprovadas pela Agência
Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) e disponíveis no mercado.
A Fiocruz esclareceu, ainda, que o estudo contou com a
colaboração do Laboratório de Biologia Molecular e Doenças Endêmicas do IOC,
bem como de pesquisadores do Departamento de Patologia da Faculdade de Medicina
da Universidade Federal Fluminense (UFF) e do Laboratório de Farmacologia da
Neuroplasticidade e do Comportamento, do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade
Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
Agência Brasil
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